ESTAR GORDO NO ES SOLO POR COMER DE MÁS

Por Carlota Díez Rico. Educadora Física. Colegiada 52.838.

Cuántas veces hemos escuchado aquello de “si quieres adelgazar, come menos”, o “ese está gordo porque seguro que se pone hasta arriba de comida”. Esto deja claro el pensamiento generalizado que existe sobre que estar gordo es sinónimo de comer mucho. Esto no siempre es así, la obesidad es una patología muy compleja que se ve afectada por muchos factores, como te mostramos a continuación.

MIERCOLES  17 FEB

La obesidad es definida por la OMS como una acumulación anormal y excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Se puede considerar que una persona es obesa cuando su Índice de Masa Corporal (IMC) está por encima de 30 kg/m2. Hay tres grados de obesidad según el IMC: de grado I entre 30 y 34,9 kg/m2, de grado II entre 35 y 39,9 kg/m2, de grado III a partir de 40 kg/m2. Pero esta clasificación es insuficiente, ya que el porcentaje de masa grasa también puede emplearse para clasificar: más de 25% se considera obesidad en hombres, y más de 33% en mujeres.

¿Cómo una persona alcanza esos niveles de grasa o de IMC?

Existen varios factores que contribuyen a esto, de ahí la complejidad de una patología que debe ser tratada desde un prisma holístico:

  • Factores ambientales.
  • Factores genéticos.
  • Factores epigenéticos.

Los factores ambientales son los que más se conocen y tienen más repercusión a nivel social y por los que en muchas ocasiones las personas que padecen obesidad se ven estigmatizadas. Se encuentran entre estos factores los hábitos alimentarios y los niveles de actividad física. Pero también el nivel cultural y económico, el estrés crónico, las “redes sociales”, la microbiota intestinal, los agentes químicos (pesticidas) y las alteraciones del sueño.

Es poco conocido que las alteraciones del sueño contribuyen a la obesidad. Esto se produce por varias cuestiones: aumenta la actividad del hipotálamo haciendo que también lo haga el apetito, y por tanto contribuyendo a la ganancia del peso; disminuye la utilización de la glucosa en el cerebro y aumentan la hormona del crecimiento y el cortisol nocturnos, lo cual altera el metabolismo de la glucosa y aumenta la resistencia a la insulina; aumenta la presencia del sistema nervioso simpático, y esto eleva la presión arterial y disminuye la secreción de insulina, esto último también contribuye a la alteración del metabolismo de la glucosa. En primera instancia dormir poco y/o mal hace que la ganancia de peso conlleve obesidad, haciendo que se vea afectada la resistencia a la insulina también. Y si a eso le sumamos la afectación en esta variable por las alteraciones del sueño, acabamos en la diana de la diabetes tipo 2, que se retroalimenta con el riesgo cardiovascular que se desprende del aumento de la presión arterial.

Como se concluye en la revisión de María Elizabeth Tejero (2008) “La obesidad común y los fenotipos relacionados con ella tienen un componente genético significativo y existe amplia evidencia de la influencia de múltiples genes en el desarrollo de esta enfermedad. El estudio de la genética de la obesidad ha demostrado que algunos de los mecanismos más probables que predisponen a su desarrollo se encuentran en las vías que regulan el apetito y el gasto de energía”. De hecho existe un tipo de obesidad, la monogénica, que representa aproximadamente 7% de la obesidad infantil severa de inicio temprano, y lo que se produce en ella es una alteración genética de los elementos que forman parte de la vía de la leptina-melanocortina(esta vía integra señales tanto de la regulación del apetito como del gasto de energía).

Pero esto va más allá, ya que la regulación heredable de laexpresión génica sin cambio en la secuencia de nucleótidos también toma parte en la posibilidad de padecer obesidad. Esto es la epigenética.

Conociendo todos los factores que afectan al desarrollo de la obesidad, los ambientales podrían ser modificables. Pero cuando hay algo más a nivel genético o epigenético, entonces las intervenciones multidisciplinares (entre endocrinos, nutricionistas, entrenadores, etc.) deben cuidar especialmente la planificación del tratamiento. En el caso del ejercicio, el tipo, la intensidad, la duración y la frecuencia serán unos u otros en función de la causa o causas subyacentes a la patología (por ejemplo si se tratase de obesidad monogénica, el entrenamiento propuesto podría ser aeróbico de larga duración, ya que disminuye los niveles de leptina). La complejidad de la obesidad reside en que una misma enfermedad tiene diversas causas que la sustentan, y por tanto diversos prismas desde los que abordarla.

 

Referencias:

  • Ara Royo et al. Leptina y ejercicio físico. ArchMed Deporte 2003;20(94):135-142
  • Burrowset al. Características biológicas, familiares y metabólicas de la obesidad infantil y juvenil. Rev. Méd. Chile  2001; 129(10): 1155-1162.
  • Knutson.Sleep duration and cardiometabolic risk: a review of the epidemiologic evidence.Best PractRes ClinEndocrinolMetab. 2010;24(5):731-43.
  • Tejero. Genética de la obesidad. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex 2008; 65(6): 441-450.

 

 

Comparte esta noticia

Leave a comment

Your email address will not be published.